A cura del Professor Dott. Pablo Goldschmidt

Gli Hantavirus appartengono alla famiglia dei Bunyaviridae, della quale sono state identificate oltre venticinque specie differenti.
Si stima che ogni anno circa 100.000 persone contraggano l’infezione e sviluppino la malattia in Asia.
Il nome deriva dall’area del fiume Hantan, in Corea, dove furono descritte per la prima volta epidemie che colpirono oltre 3.000 soldati statunitensi durante la Guerra di Corea tra il 1950 e il 1953.
In realtà, casi di febbri emorragiche virali erano già stati segnalati in Europa e in Asia negli anni Trenta, ma soltanto nel 1978 fu possibile isolare e classificare gli agenti responsabili, accertando che i roditori ne rappresentano il principale serbatoio naturale.

Gli Hantavirus del cosiddetto “Vecchio Mondo” sono diffusi soprattutto in Cina, Corea ed Europa, in Paesi come Germania, Belgio, Svezia, Finlandia, Russia, Italia, Repubblica Ceca, Slovenia, Croazia, Grecia e Francia.
Tra le principali specie figurano Hantaan virus, Puumala virus, Seoul virus, Prospect Hill virus e Dobrava-Belgrado virus.

Questi virus provocano generalmente febbre associata a gravi complicanze renali, con tassi di mortalità compresi tra l’1% e il 15%.
In Europa, migliaia di persone vengono infettate ogni anno da varianti come Puumala, Tula e Dobrava, con quest’ultima che può raggiungere una letalità fino al 12%.
La trasmissione all’uomo avviene principalmente attraverso l’inalazione di particelle contaminate da saliva, urina o escrementi di piccoli roditori infetti.

L’infezione può provocare febbri emorragiche con compromissione renale e respiratoria, inclusi quadri di grave stress respiratorio.
In America Latina i casi di hantavirosi aumentano sensibilmente durante i mesi estivi, spesso in concomitanza con vacanze in aree rurali o soggiorni in campeggi situati in habitat popolati da roditori selvatici.
Anche incendi boschivi e precipitazioni stagionali contribuiscono ad aumentare il rischio: i primi provocano la migrazione dei roditori verso aree abitate, mentre le seconde favoriscono una maggiore disponibilità di cibo, incrementandone la proliferazione.
L’Hantavirus responsabile del focolaio di febbre emorragica verificatosi nel 1993 nel sud-ovest degli Stati Uniti presenta notevoli somiglianze con l’Andes virus, la variante che in Argentina provocò gravi infezioni polmonari nelle regioni di El Bolsón e Lago Puelo nel 1996.
Proprio durante quell’epidemia fu documentata per la prima volta la trasmissione interumana del virus, con esiti spesso fatali. In Argentina, tra il 22 settembre e il 5 dicembre 1996, si registrarono 18 decessi, mentre nel 2018 furono confermati almeno 20 casi nelle aree endemiche.
Nei boschi temperati e umidi della Patagonia, così come in alcune aree del Messico e dei Caraibi, cresce il colihue, una pianta simile al bambù le cui canne fungono da rifugio per piccoli roditori selvatici. Questa specie fiorisce ogni 60-70 anni, producendo grandi quantità di semi che rappresentano una preziosa fonte di nutrimento.
Gli studi hanno dimostrato che queste fioriture eccezionali favoriscono un forte aumento della popolazione di roditori portatori del virus.
Anche fenomeni ambientali come siccità, inondazioni, terremoti, attività vulcanica, deforestazione, modifiche nell’uso del suolo e urbanizzazione di aree boschive incrementano il contatto tra l’uomo e materiali contaminati da escrezioni di roditori infetti.
Altre specie di Hantavirus diffuse nel continente americano, tra cui Laguna Negra virus, Choclo virus e Juquitiba virus, provocano malattie febbrili associate a insufficienza respiratoria acuta e shock, con tassi di mortalità che possono arrivare fino all’80%.
Queste varianti sono state isolate in Argentina, Bolivia, Brasile, Canada, Cile, Stati Uniti, Panama, Paraguay e Uruguay.

I sintomi iniziali comprendono stanchezza, cefalea, vertigini, brividi, nausea, vomito, diarrea, dolori addominali, febbre e forti dolori muscolari, soprattutto a livello di cosce, anche e schiena.
Dopo quattro-dieci giorni compare generalmente una tosse intensa accompagnata da grave difficoltà respiratoria, una condizione clinica che richiede ricovero immediato in terapia intensiva.
Le gravi compromissioni renali associate all’infezione possono derivare dall’inalazione di particelle virali, da morsi o graffi di roditori infetti oppure da punture provocate da spine o vegetazione contaminata da urina di roditori selvatici.
La mortalità delle hantavirosi non trattate può raggiungere quasi il 40%.
La prevenzione dei focolai richiede misure di controllo della popolazione murina, la sigillatura delle aperture presenti nelle abitazioni, l’eliminazione di potenziali rifugi per i roditori nelle vicinanze delle case e la rimozione di tutto ciò che potrebbe attrarli, come alimenti, granaglie e rifiuti.
Sul piano terapeutico, pur non esistendo ancora trattamenti universalmente validati, si ricorre spesso alla somministrazione di antibiotici per contrastare eventuali infezioni batteriche respiratorie, almeno fino alla conferma della diagnosi virale.
La ribavirina ha mostrato un’attività antivirale significativa: somministrata per via endovenosa entro i primi cinque giorni dall’insorgenza della malattia può ridurre sensibilmente la mortalità.

L’esperienza argentina maturata nella lotta al virus Junín ha inoltre rafforzato l’interesse internazionale verso la creazione di banche di immunoglobuline iperimmuni, ottenute da plasma di pazienti guariti e destinate al trattamento di futuri focolai epidemici.
Tecnologie più avanzate, basate su anticorpi monoclonali umanizzati, consentono oggi di sviluppare immunoterapie potenzialmente efficaci, sebbene ancora particolarmente costose.
In Corea è stata sviluppata una vaccinazione basata su Hantavirus inattivati. Tuttavia, la protezione garantita è limitata nel tempo e richiede richiami periodici.
Parallelamente sono in fase di sperimentazione strategie innovative basate su frammenti di DNA virale inoculati nei roditori, con l’obiettivo di ridurre la trasmissione all’uomo.
Gli Hantavirus sono agenti patogeni trasmessi dai roditori capaci di provocare due principali sindromi cliniche: la sindrome cardiopolmonare da Hantavirus, tipica delle Americhe, e la febbre emorragica con sindrome renale, prevalente in Eurasia.Varianti come Hantaan (HTNV), Seoul (SEOV), Andes (ANDV) e Sin Nombre (SNV) colpiscono soprattutto l’apparato respiratorio e possono evolvere rapidamente verso gravi sindromi polmonari e cardiopolmonari ad alta letalità.
In Europa, invece, le infezioni da Puumala e Dobrava-Belgrado causano generalmente la cosiddetta nefropatia epidemica.
Dal punto di vista patologico, il tratto distintivo comune agli Hantavirus del Vecchio e del Nuovo Mondo è l’aumento della permeabilità vascolare, conseguenza diretta dell’infezione virale e dell’eccessiva risposta immunitaria dell’organismo ospite.
La massiccia perdita capillare che ne deriva può provocare shock ipotensivo, edema polmonare non cardiogeno e insufficienza multiorgano.
Attualmente non esistono terapie approvate da somministrare dopo l’esposizione, ma sono allo studio approcci diversificati mirati a interferire con il ciclo vitale del virus o a modulare la risposta immunitaria del paziente.
Nel complesso, negli ultimi anni gli Hantavirus hanno causato circa 200.000 infezioni umane nel mondo, con tassi di letalità compresi tra il 5% e il 40%, a seconda della variante.
In Cina, tra il 2006 e il 2012, sono stati registrati 77.558 casi e 866 decessi, con un’incidenza media annua di 0,83 casi ogni 100.000 abitanti.
I casi sono stati segnalati in 30 delle 32 province cinesi, con oltre il 90% concentrato in nove aree e una prevalenza stagionale tra primavera e autunno-inverno.
Attualmente, soltanto i vaccini inattivati contro HTNV e SEOV hanno ricevuto autorizzazione all’uso in Corea del Sud e Cina, sebbene la loro efficacia protettiva resti oggetto di dibattito scientifico.

Trattamento
La gestione clinica si basa innanzitutto su un’osservazione attenta e su un supporto terapeutico tempestivo.
Il ricovero in terapia intensiva, associato a una corretta idratazione endovenosa e al riequilibrio elettrolitico, può ridurre in modo significativo la mortalità.
Nei pazienti con grave trombocitopenia possono essere necessarie trasfusioni di piastrine.
In presenza di danno renale acuto, la emodialisi intermittente rappresenta il trattamento di prima scelta, soprattutto nei casi complicati da edema polmonare o encefalopatia secondaria a insufficienza multiorgano.
Il monitoraggio cardiaco continuo e il supporto respiratorio avanzato possono richiedere ventilazione meccanica, ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO) ed emofiltrazione.

Fonte: La gente y los microbios, di Pablo Goldschmidt.

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